close
作者：駐加拿大台北經濟文化代表處科技組　現職：駐加拿大台北經濟文化代表處科技組
文章來源：University of British Columbia, 2012年12月3日
發佈時間：2013.02.04
 
 
阿茲罕默症的研究人員發現一種蛋白質的雙重破壞性及治療的潛力
加拿大英屬哥倫比亞大學(University of British Columbia, UBC)和溫哥華海岸健康研究所(Vancouver Coastal Health)的科學家發現一種分子能控制像剪刀的蛋白質，該蛋白質是與阿茲罕默症(Alzheimer’s disease, AD)產生的斑塊有關。
這種GSK3-β分子會活化一種產生BACE1蛋白質的基因。當BACE1切割另一種APP蛋白質，剪下來的片段稱為乙型澱粉樣蛋白(amyloid beta)，它會形成細小的纖維聚集在腦部的斑塊，最終導致神經細胞死亡。
阿茲罕默症加拿大研究講座(Canada Research Chair)、精神病學教授Weihong Song博士利用動物模型，發現關閉老鼠的GSK3-β，會導致BACE1較少，且牠們大腦中的澱粉樣蛋白沉積少很多。Song的研究近期發表於線上版的臨床研究期刊(Journal of Clinical Investigation)，研究還發現，這些老鼠在記憶力測試的表現比未經治療的老鼠好。
之前的研究顯示，GSK3-β會刺激神經元內纏繞纖維(twisted fibers)的增長，稱之為糾結(tangles)，糾結是另一個AD的標誌。Song表示，他發現蛋白質的雙重破壞性是很有希望的藥物研究標靶。
然而，GSK3-β是一種多功能酶，控制許多重要的生理功能。任意使用抑制老鼠體內的GSK3-β的藥物，可能會引起一些嚴重的副作用，包括癌症。
溫哥華海岸健康研究所及UBC大學大腦研究中心(Brain Research Centre)成員、湯森德家庭實驗室(Townsend Family Laboratories)主任Song表示，「如果我們可以找到一種方法來停止GSK3-β與BACE1的特別反應，並使它能完整執行其他的關鍵任務，我們就更有可能治療AD並預防其發展。」
阿茲罕默症的研究背景
難以實現的目標：尋找AD的治療方法特別具有挑戰性，因為當已經出現記憶喪失和認知功能下降的症狀時，大部分的傷害(透過斑塊和糾結)就已經造成了，這種損傷是不可逆的。為了證明藥物具有預防的效果，必須給一大群人使用藥物，並追蹤很長一段時間，才能確定是否罹患AD的比率是低於對照組的。
與中國的關係：Song博士有部分的研究是在中國(China)重慶(Chongqing)進行的，他是加拿大及中國聯合轉譯醫學研究中心(Canada-China Joint Center for Translational Medical Research)兒童發展及阿茲罕默症的負責人，這是UBC大學與重慶醫科大學(Chongqing Medical University)兒童醫院建立的夥伴關係。
http://www.publicaffairs.ubc.ca/2012/12/03/alzheimers-researcher-reveals-a-proteins-dual-destructiveness-and-therapeutic-potential/

 

arrow
arrow
    全站熱搜

    邁向知識航道 發表在 痞客邦 留言(0) 人氣()

    E-mail轉寄